Finora si è sempre pensato a un ruolo chiave, e quasi esclusivo, dell’alimentazione nell’insorgenza della malattia del grasso epatico, la steatosi epatica non alcolica (NAFLD). Un lavoro presentato in questi giorni a Chicago durante il DDW ha evidenziato che l’infezione da H. pylori è significativamente associata con lo sviluppo di NAFLD, indipendentemente da fattori di rischio metabolici e infiammatori.

La NAFLD è una malattia in aumento nel mondo Occidentale a causa di stile di vita scorretti, alimentazione ricca di grassi e vita sedentaria.

In pratica, si realizza un accumulo di grasso nel fegato non dipendente dall’assunzione o meno di alcolici.

E’ stata definita dalle associazioni scientifiche come la malattia del prossimo futuro. Oltre alla modifica della dieta e all’aumento dell’esercizio fisico ad oggi non esistono trattamenti farmacologici approvati.

Se la malattia degenera il fegato va incontro alla forma più avanzata caratterizzata da infiammazione chiamata steatoepatite non alcolica.

La diagnosi viene fatta tramite biopsia epatica, tecniche di imaging come ecografia ed RMN o TAC.

Precedenti studi hanno suggerito un collegamento tra l’infezione da Helicobacter pylori (H. pylori) e la steatosi epatica non alcolica (NAFLD), anche se mancano studi longitudinali su ampia scala per chiarire questa associazione.

Helicobacter pylori è un batterio gram negativo flagellato acido-tollerante, il cui habitat ideale è il muco gastrico situato nello stomaco umano. La produzione dell'enzima ureasi crea intorno al batterio un microambiente compatibile con la sua esistenza.

La presenza di questo enzima ha reso possibile la messa a punto del test del respiro, o UBT, secondo la dizione inglese.

La maggior parte delle persone ne è portatrice, ma un buon equilibrio fra potere patogeno del microrganismo e difese immunitarie del soggetto normalmente garantisce un'adeguata protezione; per questo motivo i soggetti con una marcata immunodeficienza sono particolarmente esposti a tale agente.

Una volta insediatosi nello stomaco, non fa altro che sottoporre la mucosa ai metaboliti tossici da esso prodotti. Il batterio può produrre sostanze che causano danni alle cellule e con il tempo possono sopraggiungere gastrite e ulcera.

In questo studio di coorte coreano, sono stati considerati 17.028 soggetti adulti senza NAFLD al baseline, che avevano partecipato a valutazioni ripetute di screening sulla salute in cui era incluso il test delle immunoglobuline G specifiche per l’H. pylori.

E’ stata, quindi, valutata l’associazione tra H. pylori e lo sviluppo di NAFLD.

Attraverso metodi ecografici è stato quantificato il grasso epatico ed effettuato un’attenuazione dell’eccesso di rischio considerando anche le variabili metaboliche.

Durante il follow up che ha incluso 83.130 persone-anno, i partecipanti con infezione da H. pylori hanno manifestato un’alta incidenza di NAFLD, superiore ai soggetti non infetti.

In un modello multivariato-aggiustato, l’ hazard ratio (HR) relativa allo sviluppo di NAFLD confrontando infetti e non infetti era pari a 1.25 (95% confidence interval [CI], 1.13–1.37).

L’associazione persisteva anche dopo successivi aggiustamenti per variabili metaboliche e marker infiammatori.

Tra le variabili metaboliche, l’aggiunta dei parametri lipidici attenuava l’associazione (HR, 1.19; 95% CI 1.08–1.31), suggerendo che il 24% (95% CI 8–46) dell’eccesso di rischio di H. pylori per la NAFLD è mediato da questi fattori.

In conclusione, l’infezione da H. pylori è significativamente associata con lo sviluppo di NAFLD, indipendentemente da fattori di rischio metabolici e infiammatori. L’infezione da H. pylori può giocare un ruolo patofisiologico nello sviluppo della NAFLD, indicando che l’eradicazione dell’H. pylori potrebbe giocare un ruolo nella riduzione del rischio di NAFLD.

Emilia Vaccaro

Kim T. J. et al., DDW2017 Chicago

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